top of page

Les mécanismes de régulation de l'équilibre hydrique

 

 

L'oméostasie électrolitique du milieu intérieur par l’équilibre hydrique sert à maintenir constante l’osmolarité de nos liquides corporels.

 

 Pour maintenir constant l’équilibre hydrique de notre organisme, nous devons consommer autant d’eau que nous en excrétons. Ceci passe par l’alimentation ; chez l’adulte l’apport en eau journalier est d’environ 2.5L et est réparti entre les aliments (0.7L), la boisson (1.5L) et la respiration cellulaire (0.3L). La principale source de perte d’eau de l’organisme est l’urine (environ 1.5l) il existe également une perte insensible d’eau par la respiration et la perspiration (0.9l).

A l’équilibre, les entrées et le sorties sont donc égales et se compensent. Une augmentation de l’apport en eau va perturber cet équilibre et va entraîner une expansion hypoosmotique avec une augmentation du volume et une diminution de l’osmolarité plasmatique. Pour rétablir l’équilibre, l’excrétion va être plus importante avec une urine plus diluée :

Osmolarité urinaire < osmolarité plasmatique

A l’inverse, un effort intense couplé à une forte transpiration va entrainer une perte d’eau car la sueur à une osmolarité inférieure à celle du plasma. Cette perte d’eau hypotonique engendre une contraction hyperosmotique avec une diminution du volume et une augmentation de l’osmolarité plasmatique. Dans ces conditions, les reins retiendront l’eau dans le corps et produiront une urine concentrée :

Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique

 

La modification de l’osmolarité du plasma à un impact direct sur le fonctionnement cellulaire.

 

La régulation de la balance en eau de l’organisme est très précise puisque notre osmolarité plasmatique varie très peu entre 280 et 285 mOsm/L. Ceci est possible grâce à 3 phénomènes :

  • La sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) également appelée vasopressine capable de modifier la perméabilité du tubule rénal à l’eau

  • Le rein, qui dilue ou concentre les urine en focntion du besoin

  • Le réflexe de la soif

 

Le principal déclencheur de la sécrétion de vasopressine est une augmentation de l’osmolarité du liquide extracellulaire. Les changements de volume et d’osmolarité intracellulaire que cela induit activent des osmorécepteurs situés dans l’hypothalamus au voisinage des neurones sécréteurs d’hormones anti diurétiques entrainant la production d’ADH. 

.

L’hormone va  augmenter la perméabilité de la paroi du segment terminal du néphron favorisant ainsi la réabsorption de l’eau. Lorsque l’osmolarité plasmatique est rétablie, la sécrétion de l’hormone antidiurétique s’interrompt. Dans le cas contraire, lors d’une ingestion massive d’eau, le liquide extracellulaire devient hypotonique et le même processus se produit à l’inverse inhibant la production normale de vasopressine et son métabolisme la fait disparaitre du sang en quelques minutes.

La régulation réflexe de la sécrétion de cette hormone est une boucle de rétroaction négative comme il en existe à plusieurs niveau dans notre organisme. Elle est très efficace car une augmentation de seulement 2% de l’osmolarité corporelle suffit pour induire une production maximale d’hormone antidiurétique et fait passer l’osmolarité urinaire de 50 à 1200 mOsm/L

 

Des facteurs hémodynamiques stimulent également la sécrétion de cette hormone, néanmoins leur effet est beaucoup moins puissant puisqu’il faut une chute de 10% du volume sanguin ou de la pression artérielle pour la déclencher. Ceci se fait par la stimulation volorécepteurs du système à basse pression et des barorécepteurs du système à haute pression. Ceux-ci sont beaucoup moins sensibles que les osmorécepteurs hypothalamiques.

 

D’autres facteurs tels que l’angiotensine ll, la douleur, le stress émotionnel, la nicotine, la nausée, et certain médicaments peuvent stimuler la sécretion de l’ADH alors que d’autres comme l’alcool le facteur natriurétique auriculaire, et encore certains médicament vont l’inhiber.

 

                   

bottom of page